A variação nos microrganismos intestinais pode desempenhar um papel importante na patogênese da obesidade. Embora a composição da microbiota intestinal seja altamente diversa em indivíduos saudáveis; aqueles que são obesos, tem resistência à insulina ou dislipidemia são caracterizados por baixa riqueza bacteriana.
Classes ou espécies bacterianas específicas ou atividades metabólicas bacterianas podem ser benéficas ou prejudiciais ao aparecimento da obesidade. Portanto, o microbioma intestinal tem sido sugerido como uma força motriz na patogênese da obesidade.
Os mecanismos pelos quais a microbiota intestinal promove distúrbios metabólicos não são bem compreendidos. Até o momento, as principais teorias sobre os mecanismos incluem mudanças nos produtos químicos de sinalização molecular liberados por bactérias em contato com tecidos locais ou órgãos. Mudanças na microbiota intestinal perturbam a interação homeostática entre a microbiota e o intestino e podem contribuir para distúrbios metabólicos.
O aumento da captação de energia pela microbiota intestinal associada à obesidade é outra explicação possível para a obesidade. O microbioma obeso é caracterizado por uma presença reduzida de táxons pertencendo ao filo Bacteroidetes e um aumento proporcional de membros do filo Firmicutes, revelando uma associação com uma maior presença de enzimas para a degradação e fermentação de carboidratos complexos, que estão relacionados a níveis elevados de captação de energia da dieta.
A alteração do microbioma intestinal leva a mudanças no pool de ácido biliar, bem como no metabolismo de lipídeos e glicose e pode causar disfunção metabólica, incluindo obesidade e resistência à insulina.
Recentemente, foi sugerido que a microbiota intestinal alterada causa disfunção da barreira intestinal, induzindo assim a inflamação por meio do recrutamento e ativação de células do sistema imunológico para promover ainda mais o desenvolvimento da obesidade. Vários estudos tem mostrado que uma barreira intestinal defeituosa, particularmente por causa de lipopolissacarídeos derivado de bactérias (LPS; isto é, endotoxinas), é um fator desencadeante no aparecimento de inflamação relacionada à obesidade e comorbidades associadas. Além disso, alguns produtos bacterianos, como ácidos graxos de cadeia curta (SCFAs) e catabólicos de triptofano, desempenham papéis importantes na fisiopatologia da obesidade.
No geral, existem dois mecanismos diferentes, mas não mutuamente exclusivas, para os efeitos da microbiota nos distúrbios metabólicos: 1) interação direta da microbiota intestinal com o tecido local e 2) interação indireta com órgãos distantes por meio de sinais metabólicos. Há evidências convincentes que apoiam a modulação da microbiota para tratar a obesidade e doenças relacionadas.
A ingestão alimentar parece ser um importante regulador da estrutura e função da microbiota intestinal. Os resultados mostram que a restrição de carboidratos e dietas ricas em fibras e vegetais estão associadas a benefícios para a saúde devido em parte às alterações microbianas. A administração de prebióticos, probióticos e simbióticos há muito tem sido proposta como formas de modificar distúrbios metabólicos, que são amplamente dependentes da composição alterada da microbiota. A suplementação de probióticos multi-cepas podem ainda reduzir as transaminases hepáticas, o nível de fator de necrose tumoral-α e a resistência à insulina.
As intervenções com prebióticos também podem modular a microbiota intestinal e reduzir significativamente o peso corporal, a porcentagem de gordura corporal e o desejo por alimentos com alto teor calórico, bem como melhorar a sensibilidade à insulina, inflamação crônica de baixo grau e metabolismo lipídico.
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