O estresse é a resposta do corpo a qualquer fator (ambiental, interno ou externo) que pode ameaçar ou sobrecarregar a capacidade do corpo de manter a homeostase, esses fatores são chamados de estressores. A vida é estressante! A vida cotidiana exige um constante restabelecimento e manutenção de um equilíbrio dinâmico em face de um ambiente em rápida mudança, também chamado de ‘alostase’. A alostase envolve inerentemente mudanças no fluxo de energia: apetite e ingestão, armazenamento e mobilização de energia.
A resposta ao estresse, que mantém a alostase, é composta por uma cascata de respostas adaptativas originadas no sistema nervoso central e também na periferia. Isso leva a mudanças fisiológicas, psicológicas e comportamentais dramáticas, mas com tempo limitado, que afetam o apetite, o metabolismo e o comportamento alimentar. A resposta ao estresse agudo inclui mudanças comportamentais, autonômicas e endocrinológicas que promovem vigilância intensificada, diminuição da libido, aumento da frequência cardíaca e pressão arterial e um redirecionamento do fluxo sanguíneo para alimentar os músculos, coração e cérebro.
Um crescente corpo de pesquisas tem implicado o estresse crônico no aumento do risco de obesidade, diabetes tipo 2, doenças cardiovasculares, comprometimento imunológico, câncer e outros distúrbios. Como tal, o estresse crônico é cada vez mais reconhecido como um importante problema de saúde pública.
Em humanos, a literatura mostra que o estresse afeta a alimentação de forma bidirecional; um subgrupo, possivelmente em torno de 30%, diminui a ingestão de alimentos e perde peso durante ou após o estresse, enquanto a maioria dos indivíduos aumenta sua ingestão de alimentos durante o estresse. Dado que as pessoas que vivem em países ocidentalizados vivem em um ambiente alimentar saboroso, com uma abundância de alimentos caloricamente densos, faz sentido que a maioria das pessoas reclame de comer mais durante estresse, ao invés de menos.
A associação de estresse crônico e obesidade pode ser mediada por desregulações no eixo hipotálamo-pituitária-adrenal ou mudanças no metabolismo local do cortisol no tecido adiposo. O sistema de estresse interage com outros sistemas do corpo para alternar as funções comportamentais, endócrinas, metabólicas e imunológicas. O aumento da secreção de cortisol e catecolaminas e as concentrações elevadas de insulina podem levar ao desenvolvimento de obesidade central, e foi sugerido que o cortisol é um fator primário, que elevado combinado com a inibição secundária de esteroides sexuais e secreções de hormônio de crescimento causa um acúmulo de gordura nos tecidos adiposos viscerais, bem como anormalidades metabólicas.
O aumento do cortisol por sua vez, tem efeitos diretos e indiretos no sistema de recompensa. Sendo que uma maior sensibilização do sistema de recompensa pode levar à ingestão excessiva de alimentos altamente palatáveis, que contêm altos níveis de gordura e açúcar.
Por sua vez, a combinação de cortisol elevado, calorias densas e, consequentemente, insulina elevada contribui para a distribuição da gordura visceral. Uma explicação para isso pode ser o aumento do metabolismo de glicocorticoides devido ao aumento da densidade dos receptores no tecido adiposo intra-abdominal em comparação com outras regiões. Os glicocorticoides também afetam a gordura visceral por meio de seu efeito no metabolismo lipídico.
De outra maneira, a liberação de opioides pelo sistema nervoso central aumenta a ingestão de alimentos palatáveis e os alimentos saborosos sustentam a liberação de opioides. Assim, se o estresse se tornar crônico e comer for aprendido a ser um comportamento de enfrentamento eficaz, alimentos altamente palatáveis podem parecer “viciantes”.
No entanto, ainda são escassas as evidências de estresse crônico associado à obesidade entre as populações em geral, mas tudo indica que o estresse, a ingestão alimentar e obesidade estão completamente interconectados, atuando em cascata no ganho ponderal.
- Sampasa-Kanyinga H, Chaput JP. Associations among self-perceived work and life stress, trouble sleeping, physical activity, and body weight among Canadian adults. Prev Med 2017;96:16-20
- Björntorp P. Do stress reactions cause abdominal obesity and comorbidities? Obes Ver 2001;2:73-86
- Groesz LM, McCoy S, Carl J, et al. What is eating you? Stress and the drive to eat. Appetite 2012;58:717-721
- Chen, Yue, e Lingjia Qian. “Association between Lifetime Stress and Obesity in Canadians”. Preventive Medicine, vol. 55, no 5, novembro de 2012, p. 464–67. ScienceDirect, https://doi.org/10.1016/j.ypmed.2012.08.013.
- Pervanidou, Panagiota, e George P. Chrousos. “Stress and Obesity/Metabolic Syndrome in Childhood and Adolescence”. International Journal of Pediatric Obesity: IJPO: An Official Journal of the International Association for the Study of Obesity, vol. 6 Suppl 1, setembro de 2011, p. 21–28. PubMed, https://doi.org/10.3109/17477166.2011.615996.
- Dallman, Mary F., et al. “Chronic stress and obesity: A new view of ‘comfort food’”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, vol. 100, no 20, setembro de 2003, p. 11696–701. PubMed Central, https://doi.org/10.1073/pnas.1934666100.
- Volkow, Nora D., e Roy A. Wise. “How Can Drug Addiction Help Us Understand Obesity?” Nature Neuroscience, vol. 8, no 5, maio de 2005, p. 555–60. PubMed, https://doi.org/10.1038/nn1452.
