A obesidade pode ser vista como um indicador primário de inflamação crônica de baixo grau, pois os pacientes com obesidade apresentam reduções nos níveis de citocinas inflamatórias após a perda de peso.
A infiltração de células inflamatórias no tecido adiposo resulta no aumento da secreção de múltiplas citocinas e quimiocinas pró-inflamatórias, como a interleucina (IL) -6, fator de necrose tumoral-α (TNF-α), IL-1β e proteína quimiotática de monócitos 1 (MCP-1), que estão todos tipicamente envolvidos na obesidade e síndrome metabólica.
As quimiocinas atuam como quimioatraentes para a locomoção de leucócitos em tecidos inflamatórios. Por exemplo, várias interações quimiocina-receptor desempenham papéis importantes no desenvolvimento da inflamação no tecido adiposo e na resistência à insulina associada à obesidade.
Outra característica típica da obesidade é o recrutamento e infiltração de células imunes, principalmente macrófagos e células T, no tecido adiposo. Notavelmente, os macrófagos do tecido adiposo são essenciais na patogênese da obesidade e disfunção metabólica relacionada.
Os macrófagos são divididos em macrófagos classicamente ativados (M1) e macrófagos ativados alternativamente (M2), ambos os macrófagos M1 e M2 estão intimamente associados ao desenvolvimento de resistência à insulina (RI). Os macrófagos M1 são estimulados pelo interferon-γ, que promove uma resposta pró-inflamatória severa por meio do aumento da secreção de citocinas pró-inflamatórias (isto é, TNF-α, IL-6 e IL-1β). Por outro lado, os macrófagos M2 produzem principalmente um ambiente anti-inflamatório ao liberar citocinas anti-inflamatórias (por exemplo, IL-10, IL-4). Assim, é geralmente entendido que os macrófagos mudam do estado M2 para o estado M1 durante o desenvolvimento da obesidade, levando à inflamação crônica e RI.
A terapêutica potencial específica para macrófagos se concentra na inibição da inflamação relacionada aos macrófagos do tecido adiposo (ATM), que inclui principalmente uma diminuição nos macrófagos inflamatórios do tipo M1 ou, inversamente, um aumento nos macrófagos inflamatórios do tipo M2 para melhorar a inflamação sistemática.
Novos medicamentos antidiabéticos que tem sido usados para o tratamento e prevenção da obesidade como: os inibidores da DPP-4 suprimem principalmente o apetite via GLP-1 para atingir a perda de peso; os inibidores de SGLT2 que promovem a reabsorção de glicose no rim para reduzir a hiperglicemia e o peso; e os agonistas do receptor de GLP-1 normalizam a secreção de insulina. Essas drogas desempenham papéis essenciais na redução da inflamação induzida pela obesidade e RI, em parte por meio da regulação do status dos macrófagos M1 / M2.
Alimentos ricos em antioxidantes (presentes em frutas, verduras, ervas e especiarias) também têm um papel importante nesse processo. A cúrcuma (açafrão da terra), alho, gengibre são exemplos de alimentos que podem trazer esse benefício. Faça do seu alimento seu remédio!
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